Κυριακή, 17 Ιουλίου 2011

Παγκρεατίτιδα


ΟΞΕΙΑ ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΔΑ 








Είναι μια συνήθης μη βακτηριακή φλεγμονώδης πάθηση του παγκρέατος, που οφείλεται στη μαζική απελευθέρωση και ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων, που έχουν σαν αποτέλεσμα την αυτοπεψία και αυτοκαταστροφή του παγκρέατος, από τα ίδια του τα ένζυμα. Η εξέλιξη της πάθησης δυνατό να συνοδεύεται από μόνιμες μορφολογικές ή λειτουργικές διαταραχές του αδένα.
Η κλινική διαίρεση της παγκρεατίτιδας είναι σε: οξεία, οξεία υποτροπιάζουσα και χρόνια.
Η οξεία παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από ξαφνικό έντονο πόνο στην άνω κοιλία, εμετούς
και αύξηση των παγκρεατικών ενζύμων και ιδιαίτερα της αμυλάσης του ορού, ενώ κατά την κρίση και μετά από αυτή η εξωκρινής λειτουργία του παγκρέατος είναι φυσιολογική.
Η χρόνια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από χρόνιο πόνο, από αποτιτανώσεις του παγκρέατος στην ακτινογραφία κοιλίας και έκπτωση της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος (στεατόρροια) ή σπανιότερα και της ενδοκρινούς (διαβήτης). Επεισόδια οξείας παγκρεατίτιδας συχνά συμβαίνουν σε αρρώστους με χρόνια παγκρεατίτιδα.
Η οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από πολλαπλά επεισόδια παγκρεατίτιδας χωρίς μόνιμες παγκρεατικές βλάβες και παρουσιάζεται συχνά στην χολολιθιασική παγκρεατίτιδα. Η εξωκρινής μοίρα του παγκρέατος από παροξυσμό σε παροξυσμό μειώνεται και στο τέλος καταλήγει στα επίπεδα της χρόνιας παγκρεατίτιδας. Αντίθετα η χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από επανειλημμένα οξέα επεισόδια σε έδαφος χρόνιας παγκρεατίτιδας και συνήθως παρουσιάζεται στην αλκοολική παγκρεατίτιδα. Ο χαρακτηρισμός υποξεία παγκρεατίτιδα έχει επίσης χρησιμοποιηθεί σε μερικά οξέα επεισόδια τα οποία τυπικά εμφανίζονται αργότερα στην αλκοολική παγκρεατίτιδα.
 ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ
Οι περισσότερες περιπτώσεις (75-85%) οξείας παγκρεατίτιδας οφείλονται σε χολολιθίαση ή σε αλκοολισμό. Αρκετές περιπτώσεις είναι αποτέλεσμα υπερασβαιστιαιμίας, τραύματος, υπερλιπιδαιμίας και γενετικής προδιάθεσης, καθώς και ιδιοπαθής
 Χολολιθιασική παγκρεατίτιδα
Η οξεία παγκρεατίτιδα σαν επακόλουθο της χολολιθίασης φαίνεται ότι κατά κύριο λόγο οφείλεται στην πρόσκαιρη απόφραξη του φύματος του Vater από τον χολόλιθο. Συνήθως περισσότερο συχνά εμφανίζεται στην μικρολιθίαση της χοληδόχου κύστεως παρά στις μεγάλες πέτρες. Ένας άλλος μηχανισμός είναι η ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων από τα μικρόβια της χολής (χολοκυστίτιδα) δια μέσου της λεμφαγγειακής οδού. Συναντάται πιο
σπάνια και εξηγεί μερικές μόνο περιπτώσεις χολολιθιασικής παγκρεατίδας χωρίς απόφραξη του Vater ή τη παγκρεατίτιδα κατά την αλιθιασική οξεία χολοκυστίτιδα . Στην περίπτωση της απόφραξης του φύματος του Vater γίνεται στάση της χολής και ανάμειξη της με το παγκρεατικό υγρό που στην συνέχεια ενεργοποιείται από τα χολικά άλατα. Τα χολικά άλατα ενεργοποιούν τα λιπολυτικά ένζυμα του παγκρεατικού υγρού.
Περίπου το 40% των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας συνοδεύονται από χολολιθίαση, η οποία αν δεν θεραπευθεί συχνά υποτροπιάζει. Η συχνότητα της εξαρτάται από τον πληθυσμό που μελετάμε. Στην Ελλάδα ενοχοποιείται στο 85% περίπου των περιπτώσεων οξείας παγκρεατίτιδας.
Η χοληδοχολιθίαση είναι εμφανής στο 25% των περιπτώσεων, αλλά στο 90% των αρρώστων αποβάλλουν λίθο με τα κόπρανα τις πρώτες 10 μέρες από το οξύ επεισόδιο, και αποτελεί μαρτυρία ότι η διέλευση του λίθου είναι η αιτία της οξείας παγκρεατίτιδας. Ο αιτιολογικός μηχανισμός είναι η δίοδος και απόφραξη του σφικτήρα του Oddi και του παγκρεατικού πόρου από την πέτρα.
Αιτιολογικοί παράγοντες οξείας παγκρεατίτιδας
1. Μηχανικοί: Χοληδοχολιθίαση, όγκοι χοληφόρων παγκρέατος, φύματος Vater, φλεγμονές του σφιγκτήρα του Oddi, δακτυλιοειδές πάγκρεας παράσιτα (εχινόκοκκος, ασκαρίδες).
2. Μεταβολικοί: Αλκοολισμός, υπερπαραθυρεοειδισμός, αμινοξυουρία, υπερλιπιδαιμία (ιδίως του τύπου Ι, IV και V κατά Fredericson).
3. Αγγειακοί: Αγγειακές παθήσεις που προκαλούν ελάττωση της αιμάτωσης του παγκρέατος, όπως κολλαγονώσεις, οζώδης πολυαρτηριϊτιδα, εξωσωματική κυκλοφορία, ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής, κοιλιάγχη.
4. Φλεγμονώδεις: Λοιμώξεις από βακτηρίδια, ιδιαίτερα από ιούς της ομάδας της παρωτίτιδας
και των εντεροϊών Coxakie Α και Β.
6. Φάρμακα: χλωροθειαζίδες, φουρεσεμίδη, οιστρογόνα, αντισηπτικά, αζαθειοπρίμη, θειαζίδες, τετρακυκλίνες και φάρμακα που ελαττώνουν την υπερτριγλυκεριδαιμία.
7. Ιδιοπαθής
β) Αλκοολική παγκρεατίτιδα: Στις USA το 40% των οξειών παγκρεατιτίδων είναι αλκοολικής αιτιολογίας.
γ) Υπερασβεστιαιμία: Ο Υπερπαραθυρεοειδισμός και άλλες παθήσεις που προκαλούν υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσουν σπάνια οξεία παγκρεατίτιδα. Με την πάροδο του χρόνου εμφανίζεται χρόνια παγκρεατίτιδα και λιθίαση του παγκρεατικού πόρου. Το 7-19% των πασχόντων από υπερπαραθυρεοειδισμό παρουσιάζουν οξεία παγκρεατίτιδα.
δ) Υπερλιπιδαιμία: Σε μερικούς αρρώστους αλκοολικούς εμφανίζεται υπερλιπιδαιμία κατά την διάρκεια του οξέος επεισοδίου της παγκρεατίτιδας. Σε άλλους ανευρίσκεται πρωτοπαθής υπερλιπιδαιμία που οφείλεται σε άμεση σχέση με την αιτιολογία της πάθησης. Ειδικότερα οι τύποι I και V κατά Fredericson των υπερλιπιδαιμιών ενοχοποιούνται για την δημιουργία της οξείας παγκρεατίτιδας.
ε) Οικογενής παγκρεατίτιδα: Στις περιπτώσεις αυτές επεισόδια κοιλιακού πόνου εμφανίζονται από την παιδική ηλικία. Μερικές φορές διαπιστώνονται οικογενείς ανωμαλίες όπως αμινοξυουρία ή διαταραχές του εκφορητικού συστήματος του παγκρέατος.
στ) Διαταραχές των πρωτεϊνών: Έχει παρατηρηθεί ότι άρρωστοι με διαταραχές των πρωτεϊνών παθαίνουν συχνότερα χρόνια παγκρεατίτιδα
ζ) Φλεγμονές: Μικροβιακές και ιογενείς φλεγμονές μπορεί να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα. Ιδιαίτερα από τον ιό της παρωτίτιδας και τους ιούς της ομάδας Coxakie Α και Β.
η) Ιατρογενείς Παγκρεατίτιδες: Πολλές περιπτώσεις παγκρεατίτιδας μετεγχειρητικής έχουν περιγραφεί ιδιαίτερα σε εγχειρήσεις της άνω κοιλίας. Ιδιαίτερα παρατηρείται σε γαστρεκτομή κατά Billroth II, σε εγχειρήσεις στα χοληφόρα και ιδιαίτερα σε περιπτώσεις που τοποθετείται μακρύ σκέλος σωλήνα Kehr δια του σφικτήρα του Oddi.
ι) Αποφρακτικές παγκρεατίτιδες: Χρόνια μερική απόφραξη του παγκρεατικού πόρου μπορεί να είναι συγγενής  ή από φλεγμονή.
Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα το παγκρεατικό παρέγχυμα ατροφεί και αναπτύσσεται συνδετικός ιστός.
ια) Δακτυλιοειδές πάγκρεας: Αποτελεί ένα είδος αποφρακτικής παγκρεατίτιδας. Η διάγνωση τίθεται με την ERCP. Η χειρουργική διατομή του παγκρεατικού δακτυλίου μαζί με την σφιγκτηροπλαστική του ελάσσονος φύματος του πόρου του Santorini είναι η προτεινόμενη θεραπεία. Στους αρρώστους με ίνωση πρέπει να συνιστάται η παγκρεατική αφαίρεση.
ιβ) Ιδιοπαθής παγκρεατίτιδα: Περίπου στο 15-18% των αρρώστων, (αποτελεί το τρίτο κατά σειρά μεγέθους ομάδα) δεν είναι δυνατόν να προσδιορισθούν οι ενοχοποιητικοί παράγοντες της νόσου και αποκαλούνται ιδιοπαθείς.  Περίπου στο 1/3 των αρρώστων αυτών, στην συνέχεια αποκαλύπτεται μία λιθίαση. Επίσης το δηλητήριο του σκορπιού μπορεί να είναι αιτία οξείας παγκρεατίτιδας.
Παθογένεση
Το ότι η παγκρεατίτιδα οφείλεται σε ενζυματική αυτοπεψία του παγκρέατος επιβεβαιώνεται από την ανεύρεση πρωτεολυτικών ενζύμων στο ασκητικό υγρό και από την αύξηση της φωσφολιπάσης Α και της λυσολεκιθίνης στους παγκρεατικούς ιστούς σε αρρώστους με οξεία παγκρεατίτιδα.
Η θεωρία της αυτοπεψίας του παγκρέατος είναι σήμερα διεθνώς αποδεκτή.
Για πολλά χρόνια ενοχοποιούσαν την θρυψίνη σαν υπεύθυνο των κυριότερων βλαβών.
Σήμερα όμως περισσότερη έμφαση δίδεται στην φωσφολιπάση Α, την λιπάση και την ελαστάση.
Η αυτοπεψία του παγκρεατικού ιστού είναι ο κοινός δρόμος που ακολουθείται μετά την ενεργοποίηση των πρωτεολυτικών ενζύμων στο παγκρεατικό πόρο και την διασπορά των στο διάμεσο χώρο. Οι πιο δημοφιλείς θεωρίες για την αυτοπεψία του παγκρέατος περιγράφονται παρακάτω:
Α. Απόφραξη πόρου με σύγχρονη υπερέκκριση του παγκρέατος. Στα πειραματόζωα η απλή απολίνωση του παγκρεατικού πόρου προκαλεί οίδημα που υποχωρεί τις επόμενες εβδομάδες και στην συνέχεια καταλήγει σε ατροφία της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος
Β. Δωδεκαδακτυλική παλινδρόμηση.
Η θεωρία αυτή δέχεται ότι τα πρωτεολυτικά ένζυμα ενεργοποιούνται φυσιολογικά στο δωδεκαδάκτυλο από την δράση της εντεροκινάσης. Πειραματικά απολίνωση στα πειραματόζωα του δωδεκαδακτύλου χειρουργικά προκαλείται παγκρεατίτιδα.
Κλινική εικόνα
Η κλινική εικόνα μεταβάλλεται πολύ γρήγορα τα δύο πρώτα 24ωρα από την έναρξη της οξείας παγκρεατίτιδας. Έτσι τις πρώτες οκτώ ώρες από την έναρξη του επεισοδίου ο πόνος εντοπίζεται συνήθως στο δεξιό υποχόνδριο και χρειάζεται διαφορική διάγνωση από τον κωλικό των χοληφόρων που πολλές φορές συγχέεται. Τις επόμενες 8-12 ώρες ο πόνος μοιάζει με τον πόνο τη διάτρησης έλκους του στομάχου και είναι έντονος και εντοπίζεται στο επιγάστριο, αλλά λείπει η σανιδώδης σύσπαση των κοιλιακών τοιχωμάτων. Μετά τις 18 ώρες ο πόνος συνήθως μοιάζει με τον πόνο του αποφρακτικού ειλεού. Το κύριο χαρακτηριστικό του πόνου της οξείας παγκρεατίτιδας είναι ότι είναι συνεχής έντονος και δεν υποχωρεί με τα συνήθη παυσίπονα. Εντοπίζεται στο επιγάστριο και επεκτείνεται ζωστηροειδώς προς την αριστερά οσφυϊκή χώρα. Την αυτή περίπου ευαισθησία και πόνο βρίσκομε κατά την ψηλάφηση της κοιλιάς του αρρώστου, αλλά δεν έχομε σύσπαση των κοιλιακών τοιχωμάτων. Ο πόνος συνοδεύεται από τάση για εμετό και εμετό, από ταχυσφυγμία, ταχυκαρδία, πτώση της αρτηριακής πίεσης, ανησυχία και ενίοτε
από συγχυτικά φαινόμενα. Εντύπωση μας προκαλεί η διάσταση των υποκειμενικών ευρημάτων με τα αντικειμενικά ευρήματα από την κλινική εξέταση. Δηλαδή ενώ η όλη κατάσταση του αρρώστου δείχνει εικόνα βαρέως πάσχοντος κατά την αντικειμενική εξέταση δεν βρίσκομε αντίστοιχα κλινικά ευρήματα. Πάντως πρέπει να υποπτευόμεθα την παγκρεατίτιδα όταν ο άρρωστος έρχεται με έντονο επιγαστρικό πόνο που δεν υποχωρεί στα συνήθη παυσίπονα και όταν υπάρχει η διάσταση μεταξύ των υποκειμενικών και αντικειμενικών ευρημάτων. Τα σημεία Cullen’s (αιμορραγική περιομφαλική διήθηση) και το σημείο Gray-Turner (αιμορραγική διήθηση στην οσφυϊκή χώρα) παρουσιάζονται πολύ αργότερα και δεν αποτελούν πρώιμα σημεία που θα βοηθούσαν στην διάγνωση έγκαιρα. Σε αρκετούς ανευρίσκεται υπίκτερος ή ίκτερος καθώς και πυρέτιο ή μετεωρισμός. Η διάγνωση συνήθως επιβεβαιώνεται με την μέτρηση της αμυλάσης αίματος και των ούρων οι οποίες πρέπει να λαμβάνονται πάντα σε ένα επιγαστρικό οξύ πόνο. Τιμές αμυλάσης πάνω από τις 1000 μονάδες κατά Somogyi είναι ενδεικτικές για οξεία παγκρεατίτιδα. Εάν οι τιμές κυμαίνονται μεταξύ 500 και 1000 μονάδων τότε πιθανόν να είναι οξεία παγκρεατίτιδα αλλά πρέπει να γίνει διαφορική διάγνωση από την διάτρηση του στομάχου, την εμβολή ή θρόμβωση της άνω μεσεντέριων αγγείων, τον ειλεό με στραγγαλισμό τμήματος εντέρου και νέκρωση εντέρου και η ρήξη ανευρύσματος της κοιλιακής αορτής. Οι τέσσερις προαναφερθείσες παθήσεις είναι μερικές φορές δύσκολο να γίνει διαφορική διάγνωση από την οξεία παγκρεατίτιδα και γίνονται αιτία να τεθεί η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας με την ερευνητική λαπαροτομία. Ακόμη και σήμερα στα καλύτερα κέντρα, η διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδα μπαίνει με την ερευνητική λαπαροτομία σε ποσοστό 5%. Τιμές αμυλάσης κάτω των 500 μονάδων μπορούν να δώσουν όλες οι ενδοκοιλιακές παθήσεις και κυρίως παθήσεις χοληφόρων στομάχου,παχέος εντέρου και του οπισθοπεριτοναϊκού χώρου. Στις περιπτώσεις αυτές βοηθά και η μέτρηση της λιπάσης για τη διαφορική διάγνωση. Επίσης από την γενική αίματος έχομε λόγο αιμοσυμπύκνωσης την αρχή αύξηση του
αιματοκρίτη και των λευκών αιμοσφαιρίων, πτώση του ασβεστίου αύξηση της γλυκόζης και πτώση των λευκωματινών. Η αιτιολογία της υπασβεστιαιμίας στην οξεία παγκρεατίτιδα είναι άγνωστος. Πιστεύεται ότι προκαλείται λόγο της δέσμευσης του ασβεστίου στις στεατονεκρώσεις στους γύρο του παγκρέατος ιστούς, στην αδυναμία δράσης της παραθορμόνης στα οστά λόγω καταστροφής της από τα ενεργοποιημένα παγκρεατικά ένζυμα που κυκλοφορούν στο αίμα και τέλος από την υπερίσχυση της καλσιτονίνης από την υπάρχουσα υπεργλυκαγοναιμία. Για τις παραπάνω υποθέσεις υπάρχουν λίγα στοιχεία αλλά είναι γνωστό ότι η υπασβεστιαιμία αποκαθίσταται λίγες μέρες μετά την αποκατάσταση της αμυλάσης αίματος στο φυσιολογικό. Στην περίπτωση της αιμορραγικής παγκρεατίτιδας ανευρίσκεται αυξημένη η μεθαλβουμίνη και στην νεκρωτική παγκρεατίτιδα η 5-νουκλεοτιδάση. Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές οφείλονται στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές της οξείας παγκρεατίτιδας και παρουσιάζουν μεγάλη ποικιλία (επιμήκυνση του Q-T, πτώση του S-T, και ελάττωση μέχρι
επιπέδωση του επάρματος Τ). Ανευρίσκεται υπολευκωματιναιμία αλλά σπάνια παρουσιάζεται στον άρρωστο βαριά υπολευκωματιναιμία και θα χρειασθεί να γίνει αποκατάσταση των λευκωμάτων με εξωγενή χορήγηση.
Διαγνωση με απεικονιστικες εξετασεις
Υπερηχογράφημα άνω κοιλίας κυρίως για την ανεύρεση χολόλιθων ως αιτιολογικού παράγοντα της παγκρεατίτιδας. Σπάνια το υπερηχογράφημα μπορεί να διαγνώσει το οίδημα του παγκρέατος στην οξεία φάση λόγω του μετεωρισμού που κυρίως υπάρχει τις πρώτες μέρες. Είναι επίσης πολύ χρήσιμο για την παρακολούθηση των επιπλοκών (ψευδοκύστεις, αποστήματα)
ε) Αξονική τομογραφία βοηθά σε μεγάλο ποσοστό την διάγνωση της νόσου. Συνήθως φαίνεται παγκρεατικό και περιπαγκρεατικό οίδημα υγρό στο ημιθωράκιο και στη περιτοναϊκή κοιλότητα
στ) Η μαγνητική τομογραφία βοηθά στην διαφορική διάγνωση του παγκρεατικού καρκίνου από την οξεία παγκρεατίτιδα.
Θεραπεία
Η θεραπεία της οξείας παγκρεατίτιδας είναι κατ’ αρχήν συντηρητική. Η οξεία παγκρεατίτιδα χειρουργείται κυρίως:
α) εάν υπάρχει αδυναμία να γίνει διαφορική διάγνωση από άλλες παθήσεις όπως εμβολή ή θρόμβωση μεσεντερίων αγγείων, διάτρηση του στομάχου, ή ειλεός με νέκρωση τμήματος του εντέρου. Στις περιπτώσεις αυτές είναι προτιμότερο να γίνει ερευνητική λαπαροτομία παρά να μας ξεφύγει μια τέτοια κατάσταση
β) στην χολολιθιασική παγκρεατίτιδα όταν διαγνωσθεί τα 3  πρώτα 24ωρα από την αρχή της νόσου. Μετά την παρέλευση των 72 ωρών είναι προτιμότερο να περιμένομε να υποχωρήσει η οξεία παγκρεατίτιδα συντηρητικά και να επέμβομε στην συνέχεια μετά από παρέλευση ενός μηνός τουλάχιστο
γ) για την αντιμετώπιση των τοπικών επιπλοκών της οξείας παγκρεατίτιδας (ψευδοκύστη, απόστημα παγκρέατος, αιμορραγίες από διάβρωση παρακειμένων αγγείων προς την παγκρεατική φλεγμονή
δ) στις περιπτώσεις όπου παρά την συντηρητική αγωγή η κατάσταση του αρρώστου επιδεινώνεται. Στις περιπτώσεις αυτές κυρίως γίνεται χολοκυστοστομία, αφαίρεση των απωλυμάτων του παγκρέατος, πλύση της περιτοναϊκής κοιλότητας, και τοποθέτηση παροχετεύσεων περιπαγκρεατικά προς παροχέτευση των συλλογών.
Γενικά ο ρόλος της χειρουργικής θεραπείας στην οξεία παγκρεατίτιδα δεν έχει αποσαφηνισθεί με βεβαιότητα ακόμη. Αποτελεσματική μπορεί να αποδειχτεί η  επείγουσα σφιγκτηροτομή με ενδοσκοπική μέθοδο για την αποσυμφόρηση του χοληφόρου δένδρου
Η συντηρητική θεραπεία έχει τους παρακάτω στόχους:
α) Καταπολέμηση του πόνου
Χορηγούμε ισχυρά παυσίπονα λόγο του ότι ο πόνος είναι έντονος και ανθεκτικός στα
ελαφρά παυσίπονα. Πρέπει να χορηγούμε παυσίπονα που να μη προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi και αύξηση της ενδοαυλικής πίεσης.
β) Καταστολή της παγκρεατικής έκκρισης.
Αυτή επιτυγχάνεται με την διακοπή της λήψης τροφής από το στόμα την τοποθέτηση
ρινογαστρικού καθετήρα (Levin), χορήγηση αντιοξίνων, αντιχοληνεργικά, αναστολέων των Η2-υποδοχέων και σωματοστατίνης. Η σωματοστατίνη λόγο του περιορισμού της σπλαχνικής αιμάτωσης περιορίζει όλες τις εκκρίσεις του γαστρεντερικού.
γ) Αναπλήρωση των απολεσθέντων υγρών ηλεκτρολυτών και αίματος
δ) Άλλες θεραπευτικές ενέργειες
 Αντιβίωση πρέπει να χορηγούμε προληπτικά στις σοβαρές μορφές της οξείας
παγκρεατίτιδας.
 Το 38% των αρρώστων με οξεία παγκρεατίτιδα κατά τον Ranson και συν. (1975)
παρουσιάζει αναπνευστικές διαταραχές που εργαστηριακά επιβεβαιώνεται με την πτώση του p02 γύρο στο 66 mm Hg. Η αντιμετώπιση της γίνεται με χορήγηση διουρητικών, λευκωματίνης, και οξυγόνου με ρινικό καθετήρα, ή με μάσκα. Στις περιπτώσεις ARDS τότε χορηγούμε και κορτιζόνη σε δόση 35-50 mg/Kgr*/ημέρα σε 4 διαιρεμένες δόσεις.

Επιπλοκές
Οι επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας διακρίνονται σε γενικές που απειλούν άμεσα την ζωή του αρρώστου και είναι η αιτία της μεγάλης θνησιμότητας της και στις τοπικές που κύρια ευθύνονται για την παράταση της νοσηλεία των αρρώστων και συνήθως αντιμετωπίζονται χειρουργικά.
Οι σπουδαιότερες γενικές επιπλοκές είναι το σύνδρομο της οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας των ενηλίκων (ARDS), το shock, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια, το σύνδρομο ανεπάρκειας πολλών οργάνων.
Οι τοπικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας κυρίως είναι οι ψευδοκύστεις, τα παγκρεατικά αποστήματα, τα παγκρεατικά συρίγγια, η θρόμβωση αγγείων (σπληνικής, πυλαίας) ή η διάβρωση παρακειμένων αγγείων προς την φλεγμονή του παγκρέατος και την εμφάνιση μεγάλης αιμορραγίας και ο παγκρεατικός ασκίτης.
Το παγκρεατικό απόστημα παρουσιάζεται στο 4-10% των αρρώστων με οξεία παγκρεατίτιδα, έχει θνητότητα 30-50% μετά από παροχέτευση και 100% σε περίπτωση μη παροχέτευσης. Πρέπει να το υποψιαζόμεθα στους αρρώστους με οξεία παγκρεατίτιδα που επιμένει ένας υψηλός πυρετός διαλείπων και στην ακτινογραφία φαίνονται αέρια πίσω από το στομάχι. Στις άλλες περιπτώσεις η διάγνωση είναι δύσκολη αν και σήμερα με το υπέρηχο και την αξονική τομογραφία η διάγνωση τίθεται με αρκετή σιγουριά. Συνήθως το απόστημα σχηματίζεται μετά την πάροδο μιας εβδομάδας από την αρχή της νόσου. Η θεραπεία όπως προαναφέραμε είναι η παροχέτευση του αποστήματος είτε χειρουργικά προς το δέρμα ή με την βοήθεια των υπερήχων και της αξονικής τοποθετείται διαδερματική παροχέτευση. Και στις δύο περιπτώσεις, εάν παραμείνει συρίγγιο τότε αντιμετωπίζεται σε άλλο χρόνο χειρουργικά με την εμφύτευση του σε μια έλικα εντέρου.
Οι ψευδοκύστεις του παγκρέατος παρουσιάζουν συμπτώματα ανάλογα με την εντόπιση τους και συνήθως παρουσιάζονται μετά την παγκρεατίτιδα σαν μάζες ελαστικές ομαλές στην άνω κοιλία και στην περιοχή του παγκρέατος. Συνήθως παρατηρείται και παράταση της υπεραμυλασαιμίας. Οι περισσότερες υποστρέφουν με την συντηρητική αγωγή και εξαφανίζονται. Στην περίπτωση που αυτές κατά την παρακολούθηση αυξάνονται χρειάζεται να χειρουργηθούν. Η παρακολούθηση τους πρέπει να γίνεται με υπέρηχο κάθε έξι μήνες και όχι με αξονική τομογραφία λόγο της ακτινοβολίας που παίρνει ο άρρωστος.
 Η χειρουργική επέμβαση δεν πρέπει να γίνει γρηγορότερα από τις τρεις εβδομάδες (21 μέρες) διότι μέχρι τότε δεν έχει ισχυροποιηθεί το τοίχωμα της ψευδοκύστης και είναι αρκετά επικίνδυνη η εσωτερική παροχέτευση της.
Ο παγκρεατικός ασκίτης είναι ανθεκτικός σε κάθε θεραπεία και πιστεύεται ότι οφείλεται σε απόφραξη από την παγκρεατική φλεγμονή της χυλοφόρου δεξαμενής και του μείζονα θωρακικού πόρου. Οι διάφορες επεμβάσεις που προτείνονται δυστυχώς είναι μέχρι σήμερα αμφίβολης αποτελεσματικότητας.

Πρόγνωση
Ο Ranson και συν.(1975) παρουσίασαν μια σειρά παραμέτρων που βοηθούν στην
πρόγνωση της νόσου. Γενικά ανεύρεση θετικών
πάνω από τρία σημεία του πίνακα τότε η θνησιμότητα ανέρχεται πάνω από το 60%.
Πίνακας 1: Προγνωστικοί παράγοντες στην οξεία παγκρεατίτιδα
Α) Κατά την εισαγωγή
 Ηλικία μεγαλύτερη των 55 χρόνων
 Γλυκόζη αίματος πάνω από 200 mg %
 Λευκά αιμοσφαίρια πάνω από 16.000 /mm3
 Γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH) πάνω από 700 UI
 Τρανσαμινάσες πάνω από 200 UI
 Αέρια αρτηριακού αίματος
Β) Μετά από 48 ώρες νοσηλείας
 Πτώση Ht πάνω από το 10%, από τον Ht της εισόδου
 Πτώση ασβεστίου ορού κάτω των 8 mg %
 Έλλειμμα βάσης μεγαλύτερο από 4 mEq/L
 Αύξηση της ουρίας πάνω από 5mg % από την τιμή εισόδου
 Ποσότητα χορηγηθέντων υγρών πάνω από 6L το 24ωρο
 Πτώση αρτηριακού p02 κάτω των 60 mm Hg__

Πηγή: http://www.gastrenterologicoiatreio.gr

Δεν υπάρχουν σχόλια:

Δημοσίευση σχολίου